ممانعت از فعالیت یک پروتئین و جلوگیری از تخریب عروق دردیابت

 محققین سوئدی دردانشگاه Lundبا استفاده از حیوانات آزمایشگاهی مبتلا به دیابت توانستند از فرآیندهای مخربی که منجر به بیماری قلبی عروقی در دیابت می شوند، جلوگیری کنند .

تأثیر بالا بودن قند خون درافزایش خطر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی بخوبی شناخته شده است  اما اینکه علت این موضوع دقیقاً چیست، بخوبی درک نشده بود. بخش مهمی از این توضیح  احتمالاً پروتئینNFATاست این پروتئین هنگامیکه مقدار قند خون افزایش می یابد، فعال  می شود و فعال شدن NFAT زنجیره ای از حوادث را آغاز می کند که باعث تخریب عروق خونی و سرعت بخشیدن به آترواسکلروز (سختی عروق) می شود .

 Maria Gomezمی گوید: حال ما نشان دادیم که می توان علیرغم بالا بودن قند خون از  آترواسکلروز در دیابت جلوگیری کرد. در طی 4 هفته محققین با استفاده از یک ماده ی جدید که در ابتدا به عنوان یک ماده ی سرکوبگر سیستم ایمنی ساخته شده بود  و تجویز آن برای موشهای دیابتی توانستند از فعال شدن پروتئین NFATجلوگیری کنند.

 این ماده ی سرکوبگر تنها پروتئین NFATرا در عروق خونی بلاک می کند و بروی NFAT  در سایر سلولهای بدن تأثیری ندارد.

 Anna Zetterqvistمی گوید: این موضوع از اهمیت ویژه ای برخوردار است زیرا ما نمی خواستیم تمام  سیستم ایمنی را سرکوب کنیم همچنین این ماده تنها وقتی موثراست که NFATفعال شده باشد بهمین علت از تشکیل پلاک تنها درموشهای دیابتی جلوگیری می کند و در موشهای غیر دیابتی که میزان قند خون آنها طبیعی است،تشکیل پلاک ممانعت نمی شود. این موضوع نشان می دهد که مکانیزم های مختلفی در تشکیل پلاک درعروق خونی درافراد دیابتی و غیر دیابتی نقش دارند.

 فرآیند تشکیل پلاک در عروق خونی موشهای دیابتی مشابه با فرآيند تشکیل پلاک در عروق  خونی انسان است. تشکیل پلاک درمراحل مشابهی اتفاق می افتد و از بین بردن آن با  افزایش سن مشکل تر میشود. علیرغم پیشرفت بزرگی که در درمان بیماریهای قلبی-عروقی در دهه ی اخیر انجام شده است، اما هیچ درمانی که در آن از تخریب عروق دربیماران دیابتی جلوگیری  کند تا کنون معرفی نشده است. یافته های این تحقیق نشان می دهد که ممانعت از عملکرد  پروتئین NFATمی تواند به عنوان یک درمان مطرح شود .

منبع: www.sciencedaily.com/releases/2013/06/130605090116.htm